Diabetic Coma je težak komplikacija dijabetesa. Dijabetičar se javlja protiv pozadine niske koncentracije inzulina, koja provodi lanac biokemijskih reakcija u tijelu. Glukoza ne ulazi u tkivo, njihove vlastite masti koriste se kao energetski resurs, ketoacidoza se razvija.
Sadržaj
Osnova razvoja dijabetičara (hiperglikemije) kome je uvrijeđena u dovoljno. U biti, dijabetička koma je komplikacija ozbiljnog dijabetesa.
Mehanizam razvoja dijabetičke kome
Uz nedostatak inzulina, iskorištavanje tkiva glukoze je poremećen, koji dovodi do hiperglikemije (povećanje razine glukoze u krvi), što daje glavne simptome ove kome. Nedostatak glukoze u stanicama uzrokuje nepotpune masti, kao rezultat toga, organizam nakuplja tijelo ketona. Nedovoljan prijevoz glukoze u tkiva dovodi do povećanog propadanja endogenih masti. U isto vrijeme, sinteza ketonskih tijela je pojačana u jetri i njihova oksidacija je poremećena, što dovodi do razvoja ketoze. Simptomi koji proizlaze iz dijabetičke kome zbog razvoja hiperkohemije (akumulacija ketonskih tijela). Ketone tijela imaju toksični učinak na središnji živčani sustav, oni uzrokuju acidozu (prebacuju pH medija na kiseli strani), mijenja ravnotežu elektrolita, zbog čega je gubitak kalijevih iona, natrij, magnezija, klor zabilježen. Visoka hiperglikemija zajedno s poliurijom (povećana punjenja urina) uzrokuje dehidratna tkiva. Hiperglikemija i ketoacidoza uzrokuju značajne promjene u mineralnoj izmjeni, što dovodi do razvoja kardiovaskularnog i zatajenja bubrega.
Dijabetičar se često razvija kod mladih ljudi, jer u ovoj dobi, dijabetes je mnogo teže nego u starosti. Kako bi se dogodila ova koma, čimbenici kao što je kasna dijagnoza dijabetesa, neblagovremeno otkazivanje inzulina ili smanjenje doze, preopterećenja, stresnih situacija, dodavanje sekundarnih infekcija i t. D.
Osnovni simptomi kome
Tijekom dijabetičke kome razlikuju 2 razdoblja - prevansetous država i kome. Prem se obično razvija postupno. Pacijenti se žale na opću slabost, slabost, pospanost, gubitak apetita, mučninu, povraćanje, žeđ, glavobolju. U bolesnika o mladosti, pojavljuju se teška bol u trbuhu, čiji je uzrok dehidracija tijela. U tom slučaju moguće je pogrešna dijagnoza «akutni trbuh». S povećanjem ketoacidoze, ovi fenomeni postižu veću ozbiljnost. Apatija, u izdisanom zraku pacijenta, pojavljuje se miris acetona, koža postaje suha, svrbež. Dehidracija tijela dovodi do smanjenja količine cirkulirajućeg krvi, što rezultira tahikardijom (brzo otkucaja srca), nagib smanjenjem krvnog tlaka.
Prilikom studiranja periferne krvi, leukocitoze (povećanje broja leukocita), visoke hiperglikemije (povećanje glukoze u krvi), hiperkonemij (povećanje krvnih ketonskih tijela), azotemija (prisutnost u krvi dušičnih baza). U urinu - glukoza (izolacija glukoze s urinom), reakcija na aceton je oštro pozitivan. Odsutnost acetona u urinu ne može se dati dijagnostička vrijednost, jer to može biti zbog poraza bubrega tijekom dijabetesa.
Uz daljnji protok patološkog procesa razvija se dijabetička koma, koja ponekad može početi bez razdoblja odgode. Pacijent postaje dro, s poteškoćama na pitanja, a zatim prestaje odgovoriti na okolnost, svijest polako blijedi. Kada je inspekcija, koža je suha, hladna, lice crvene nijanse, labave, očne jabučice s pritiskom mekih, uskih učenika. Disanje, na početku i duboko, postupno ulazi u dašak kusmouula - rijetkog, bučnog. Puls česti, slabi, krvni tlak je nizak. U početku, istaknuta poliuria je zamijenjena s oligira (oštro smanjenje urina urina) do anururije (nedostatak urina) zbog smanjenja filtriranja bubrega zbog smanjenog krvnog tlaka i otrovnih oštećenja bubrega. Time smanjuje uklanjanje tijela glukoze i ketona iz tijela, što pomaže pogoršanju.
Liječenje dijabetičke kome
Precimat i comatozno stanje bolesnika s dijabetesom zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Sveobuhvatno liječenje Komeary uključuje obnovu nedostatka inzulina, borbu protiv dehidracije, acidoze, gubitak elektrolita. U početnoj fazi dijabetičke kome, potrebno je prvo uvesti inzulin. Samo kristalni (jednostavan) inzulin se uvodi i ni u kojem slučaju se pripravci produženog djelovanja. Doziranje inzulina se izračunava ovisno o dubini komatnog stanja. Na jednostavnim stupnjevima Coma uvodi 100 jedinica, s izgovorenim 120-160 jedinica i s dubokim inzulinom od 200 jedinica. Zbog povrede cirkulacije periferne krvi u razvoju kardiovaskularnog kvara tijekom razdoblja dijabetičke kome, apsorpcija uvedenih lijekova iz potkožnog tkiva usporava, tako da se pola prve doze inzulina treba primijeniti intravenozno u 20 ml izotoničnog natrij otopina klorida. Stariji bolesnici su poželjni uvesti ne više od 50-100 jedinica zbog prijetnje u razvoju koronarnog kvara. U premomiksu pola pune doze inzulina.
U budućnosti se inzulin uvodi svakih 2 h. Odabrana je doza ovisno o razini glukoze u krvi. Ako se nakon 2 sata povećava sadržaj glukoze u krvi, tada se doza umetnutog inzulina povećava dva puta. Ukupna količina inzulina unesena tijekom dijabetičke kome kreće se od 400 do 1000 hrane dnevno. Zajedno s inzulinom, uđite u glukozu, koja ima učinak protiv graha. Preporučuje se pokretanje uvođenja glukoze nakon što je razina njegove krvi pod utjecajem inzulina počne padati. 5% rješenje glukoze intravenozno kapanje. Za vraćanje izgubljene tekućine i elektrolita, intravenozno ubrizgava 1-2 l za sat izotonične otopine natrijevog klorida u kombinaciji s 15-20 ml otopine kalijevog klorida zagrijava do tjelesne temperature. Ukupno 5-6 litara tekućine dnevno, pacijenti stariji od 60 godina, kao iu prisutnosti kardiovaskularnog neuspjeha - ne više od 2-3 l. Za borbu protiv acidoze, intravenozno je kapao 200-400 ml otopine svježe pripravljenog natrijevog bikarbonata, koji se ne može pomiješati s drugim otopinama. Intravenska primjena 100-200 mg natokakaboksilaze, 3-5 ml otopine askorbinske kiseline. Da biste vratili normalnu cirkulaciju krvi i djelovanje kardiovaskularnog sustava, propisani su srčani glikozidi, subkutano ili intravenski primijenjeni 1-2 ml kafeinske otopine ili 2 ml kodiamina.
