Patogeneza asceta u velikoj mjeri ovisi o specifičnom razlogu koji ga uzrokuje. U bolesnika koji pate od teške ciroznog naslonjanja jetre, povećanje tlaka u sustavu vena, koji osiguravaju protok krvi u jetri.
Sadržaj
Moderna medicina nema potpuna znanja o pojedinostima razvoja ascitesa u svakom specifičnom kliničkom promatranju. Međutim, znamo mnogo čimbenika odgovornih za izgled tekućine u abdominalnoj šupljini u bolesnika s teškom cirotičnom oštećenjem jetre.
Sindrom portalnog hipertenzije
U slučaju ciroze jetre, razvija se karakteristični simptomi kompleks, karakteriziran kao sindrom portalnog hipertenzije, zbog značajnog povećanja tlaka u sustavu vene, osiguravajući protok krvi od većine organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini u jetri. To se događa zbog činjenice da jetra «filtar», Namijenjena za autohtonu biokemijsku transformaciju raznih kemijskih spojeva koji ulaze u organ, koji ne mogu preskočiti količinu tekućine, čija je tranzit osigurao zdravu jetru u normalnim uvjetima.
Neke tekuće krvi «stisnuo» kroz venski zid i prodire u prvu fazu njegovog prisilnog «Preseljenje» na okolne tkanine i s razvojem određenih dodatnih štetnih čimbenika, mogu pasti u trbušnu šupljinu. Teškoća prolaska krvi u portalnoj veni dovodi do skupine tkiva tekućine u abdominalnim organima, kao rezultat kojih su inducirani, limfne posude se značajno šire. Povećan tlak u nosač je popraćen povećanim prinosom tekućinom u limfni kanal. Ali ipak, u razvoju asciteta, odlučujuća uloga ne pripada kršenju prohodnosti u sustavu portalne vene, već poteškoće krvnog ceottocka na razini jetrenih režnjeva. Mehanička prepreka za post-sinusoidnog odljeva krvi zbog morfoloških poremećaja strukture organa pod cirozom, igra najvažnija uloga u akumulaciji asciteta, iako to nije jedini.
Teška lezija stanica jetre
U bolesnika s teškim lezijama stanica jetre, funkcija osjetila proteina se razvija. Jetra postaje nesposobna za adekvatno nadopunjavanje prirodnog i patološkog gubitka najvrjednijeg dijela proteinu spektra u ljudskom tijelu - albumin. Oni pripadaju K «Svjetlo» Molekularne konstrukcije, imaju različite funkcionalne odgovornosti, uključujući dovoljnu razinu onkotičnog krvnog tlaka, što doprinosi gospodarstvu tekućeg dijela u vaskularnom položaju. S hipoalbuminemijom, tekućina nastoji napustiti čišćenje venske posude portalnog sustava, što doprinosi razvoju ascitesa.
Sadržaj natrija i vode u tijelu reguliran je bubrezima pod kontrolom antidiuretičke hormonske hipofize. Oštećena jetra ne može dovoljno neutralizirati antidiuretski hormon koji cirkuliraju krv, koji doprinosi kašnjenju vode u vakularnom krevetu. Pokazatelji bubrežne plazme i glomerularne filtracije su smanjeni, reapsorpcija natrija i izlučivanja kalija se povećava.
Povećanje njihove reapsorpcije u bubrežnim kanalima zbog utjecaja aldosterona ima važnu u mehanizmu natrija i kašnjenja vode. Hipeldosteronizam pod cirozom jetre proizlazi zbog povećanog izlučivanja hormona nadbubrežnog korteksa na pozadini učestalosti učinkovite količine cirkulirajućeg krvi i smanjene inaktivacije u hepatocitima hiperaldosterizam nastaje, prije svega, kao odgovor na a Smanjenje učinkovitoj količini cirkulirajuće plazme, koji je aktivator retin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, odgovoran za vraćanje odgovarajuće razine Volienia.
Insuficijencija limfnog sustava
Vodeća uloga u formiranju ascitesa u bolesnika s cirozom jetre, naravno, pripada nedostatku limfnog sustava. Jetra se formira do 70% cjelokupne limfe tijela, koja se prevoze do venskog sustava velike cirkulacije krvi cirkulacije. Zbog dekumentacije sustava venskog jetre tijekom ciroze, ona postaje nemoguća perfuzija potrebne količine portalne krvi kroz organ.
Opterećenje na limfottočkom sustavu oštro povećava, što je prisiljeno nadoknaditi nedostatak venskog odljeva i uzima maksimalno moguće (do deset puta povećanje volumena) količine tekućine iz organa u obliku «jetra» limfe. Ali, biti pod dugom «Prešanje», Zbog izraženih poremećaja hemolimfodinamike jetre, limfni sustav, u konačnici, prestaje se nositi s prihodima. Limfne kapilare, male posude i debla se širi, postoji dezorganizacija normalnog mikrolimfocikacije na razini limfangija, kao posljedica insuficijencije ventila povećava stagnaciju limfe, limfne hipertenzije. Dinamički limfottočki nedostatak se razvija, što dovodi do toniranja tekućine s površine jetre u trbušnu šupljinu. To dovodi do situacije koju kliničari zovu «Sviranje jetre», Kada pegnute limfe kroz seroznog omotača jetre (Glissonov kapsule) dovodi do pojave ascitesa. Već neko vrijeme ova tekućina može adekvatno apsorbirati parijetalni peritoneum, ali ove kompenzacijske sposobnosti ne mogu biti beskonačne.
Činjenica je da je za pomicanje tekućine iz trbušne šupljine i povratka na vaskularni kanal odgovara istom sustavu limfoolova, koji je do trenutka razvoja asceta barem u stanju subplate i dodatno opterećenje u oblik povećanja količine tekućine koja se mora premjestiti iz trbušne šupljine, dovodi do pune insolventnosti.
Sudjelovanje limfnog sustava u genezi uzgojne hemodinamike u bolesnika s cirozom je tako značajno, što je dovelo do stvaranja koncepta portalne limfne hipertenzije. Nesumnjivo, postoje i drugi mehanizmi za razvoj ascitnog sindroma, koji još ne znamo niti ne možemo procijeniti stupanj njihovog značaja zbog nedovoljne svijesti.
