Ne «poziv» Feokromocit: ona i «Veliki imitator», i «Impresionistički tumor», i «Tumor bez desetljeća». Što je feuhromocitoma? Što je mehanizam njezina razvoja? To je poznato autorom ovog članka.
Sadržaj
Feokromocit u medicinskim krugovima figurativno nazvan i «Veliki imitator», i «Prava farmakološka bomba», i «Tumor impresionista». Što je skriveno iza termina «Feokromocitoma»?
Moderni znanstvenici ne znaju pravi uzrok ovog tumora. Oni imaju samo pretpostavke da ova bolest ima genetsku prirodu. Međutim, medicina je akumulirala mnogo detalja o feuhromocitom. Navedite glavne povijesne prekretnice znanja ove bolesti:
- 1886. Njemački patolog Frankel prvi je opisao feuhromocit, pronađen u dvije nadbubrežne žlijezde na 18-godišnjoj djevojci, iznenada preminuo od kolapsa.
- 1893. godine. Mandass je prijavio pacijenta s peokromocitoy i 1896. pokazali da takvi tumori stječu žuto-smeđe boje prilikom bojenja s kromovim solima.
- 1904. Marchetti je opisao nadbubrežne peokromocit, koji se može smatrati nasljednim, ali prvi dokumentirani slučaj nasljednog ferokromocitoma opisan je 1943. godine.
- Godine 1912. L. Peak je predložio izraz «Feokromocitoma» (od Grech. Phaios - tamna boja; Chroma - krom soli; Citoma - tumor).
- 1926. Roks (Švicarska) i C.H. Mayo (SAD) uspješno je uklonjen feokromocit. Oba pacijenta imala je skriveni tumor s paroksizmalnim epizodama hipertenzije, koji su prolazili nakon operacije.
- 1952. Zabilježen je povećanje broja karcinoma štitnjače povezanog s feuhromocitayom.
Prevalencija feokromocitoma
FeechromocyToma se javlja u 1% bolesnika s neprestanim diastoličkim arterijskim tlakom, kao jedan od uzroka hipertenzije. U populaciji feuhromocitoma su relativno rijetki, s frekvencijom ne prelazi 1: 200 tisuća. godišnje, a učestalost nije više od 1 osobe za 2 milijuna ljudi.
Tumor može nastati u osoba bilo koje dobi, ali se najčešće promatra između 20 i 40 godina. Prevalencija feokromocita među odraslim muškarcima i ženama je ista, međutim, među djecom češće se na dječacima ima češće u 60%. Višestruki tumori u djece se detektiraju češće nego kod odraslih (odnosno u 35 i 8% slučajeva).
Trenutno nije moguće govoriti o sto postotnoj dijagnostici dijagnoze kromafenskih tumora nadbubrežnih žlijezda. Često, feokromocitoma ostaje netkani, u takvim slučajevima postoji visok rizik od teških kardiovaskularnih poremećaja, do smrti. Američki istraživači tvrde da, unatoč savršenstvu dijagnostičkih metoda, približno 1/3 bolesnika s dijagnozom feokromocitoma tijekom života nije moguće.
Mehanizam razvoja feokromocitoma
Mehanizam razvoja feuhromocitoma je posljedica redundantnog protoka u krvi tzv. Katekolamina - prirodne fiziološki aktivne tvari koje se nazivaju adrenalinski i norepinefrin. U većini slučajeva, feokromocitoma dodjeljuje obje vrste kateholamina.
Neki tumori proizvode samo jedan od ovih kateholamina; Dopamin prevladava vrlo rijetko.
Osim kateholamina, ferokromocitoma može proizvesti serotonin i druge hormone.
Koresporedbe između veličina tumora, razina kateholamina u krvi i kliničkoj slici ne postoji. Mali tumori mogu proizvesti i istaknuti veliki broj kateholamina u krvi, dok veliki tumori metaboliziraju kateholamine u vlastitom tkivu i dodjeljuju njihov dio njih.
Još jedan figurativni naziv feokromocitoma - «Tumor bez desetljeća» - Zbog činjenice da je u 10% opažanja zloćudno, 10% je lokalizirano izvan nadbubrežne žlijezde, u 10% - postoji bilateralni poraz, 10% se kombinira s nasljednom patologijom i 10% se nalazi u djece.
U 90% slučajeva feokromocitoma, postoje adrenalne brainstabs. Mnogo manje često tumori su lokalizirani izvan nadbubrežnih žlijezda. Sporadični pojedinačni mehromocitomi češće su lokalizirani u desnoj nadbubrežnoj žlijezdu, a obiteljski oblici su dvostrani multicentar. S bilateralnim tumorima nadbubrežne žlijezde, povećava se vjerojatnost nasljednih sindroma.
Uz pravovremen radikalni kirurški tretman feokromocitoma je potpuno izliječen. Učinkovitost radikalnog kirurškog liječenja feokromocitoma pod dobroćom tumora je visoka i ima 95%. U slučajevima malignosti, petogodišnje preživljavanje doseže 44%.
U nedostatku komplikacija teških hipertenzivnih kriza (ishemijska bolest srca i zatajenje srca, poremećaji cirkulacije mozga, odvajanje mrežnice), koji se pojavljuju u naprednim slučajevima bolesti, invalidnost bolesnika nakon kirurškog liječenja u potpunosti je sačuvan.
