Jetra encefalopatija se razvija polako, jedine manifestacije za nekoliko dana ili tjedana mogu biti zbunjenost, pospanost i tremor. Uzroci ovih simptoma mogu biti mnogo bolesti. Kako prepoznati bolest? Saznaj više!
Sadržaj
Što je hepatična encefalopatija
Stanje koje karakterizira taj izraz «Hepatična encefalopatija» (PE), uključuje spektar neuropsihijatrijskih poremećaja, u razvoju zatajenje jetre i / ili ciroze.
Koji su uzroci hepatičke encefalopatije
Glavni razlozi koji dovode do razvoja jetrene encefalopatije su bolesti jetre: akutna jetrena insuficijencija (opon) i ciroza jetre. Hipatična encefalopatija uzrokovana OPN-om karakterizira visoka smrtnost: oko 80% pacijenata umire bez transfera jetre. Međutim, oni koji su oporavili prognozu je povoljni (nema znakova kronične bolesti jetre i jetrene encefalopatije). S cirozom, encefalopatija jetre je najteža i nepovoljnija komplikacija. U odsutnosti kliničkih znakova jetrene encefalopatije u 30-80% bolesnika s cirozom, dodatni psihometrijski pregled otkriva neuropsihijatrijske poremećaje. Ovo stanje je naznačeno kao latentna (skrivena) hepatična encefalopatija (LPE).
Žena jetre dovodi do razvoja neravnoteže u razini aminokiselina i povećanju sadržaja krvi neurotoksina (toksičnih tvari koje utječu uglavnom na živčane stanice). To uzrokuje oteklina i funkcionalno oštećenje Astrohlo: propusnost zaštitne barijere povećava se između ukupnog protoka krvotoka i mozga, procesa prijenosa živčanih impulsa i osiguravanje živčanih stanica energijom, koji se klinički manifestiraju simptomi encefalopatije.
Uloga amonijaka u razvoju bolesti
Amonijak je osnovni između neurotoksina. U zdravom tijelu se održava ravnoteža između njegovog stvaranja i odlaganja. Glavni izvori formiranja amonijaka su: debeli crijevo (protein i prerada ureje bakterijske mikroflore), mišići (proporcionalni fizičko opterećenje), bubrega, tanko crijevo (propadanje aminokiseline glutamina - glavni izvor energije Crijevna stanice sluznice), jetre (cijepanje proteina). Za zbrinjavanje amonijaka u tijelu postoje dva mehanizma: sinteza uree u jetri, formiranje glutamina u jetri i u mišićima, mozgu. Amonijak prodire u mozak gdje je uzrokovan neurotoksični učinak: sinteza glavnog izvora energije stanice je smanjena, normalna ravnoteža aminokiselina i neurotransmitera je poremećena.
Neravnoteža aminokiselina karakterizira se povećanjem sadržaja krvi aromatskih aminokiselina. To uzrokuje značajan protok aromatskih aminokiselina u mozgu i sintezi tzv «Lažan» Neurotransmiteri - znatno manje aktivne tvari od fiziološkog norepinefrina i dopamina. Također, koncentracija kočnice neurotransmitera gama-amina uljane kiseline (Gamk) također se povećava. Osim amonijaka do endogene grupe neurotoksina također uključuje merkaps i masne kiseline. Ove tvari su proizvodi bakterijske obrade u debelom crijevu aminokiselina koje sadrže sumpor i masti hrane. Normalno, oni su neutralizirani jetrom.
Simptomi hepatičke encefalopatije
Jetreni encefalopatija razvija se polako, jedine manifestacije za nekoliko dana ili tjedana mogu biti zbunjenost, pospanost i asteriksis (posmrt tremor). Težina neuropsihijatrijskih simptoma jetrene encefalopatije kreće se od svjetlosnih koraka do duboke kome. Simptomi hepatične encefalopatije određuju se kliničkim i pokrivaju promjene svijesti, inteligencije, ponašanja i mišićnih poremećaja. Glavni kriterij za određivanje faze jetre encefalopatije je stanje svijesti.
- U prvoj fazi jetrene encefalopatije, poremećen je mirovni ritam: Dan pospanosti i nesanica se pojavljuje noću.
- U drugoj fazi, pospanost se povećava i može otići u letargiju.
- U trećoj fazi, gornji simptom se pridružuje dezorijentaciji u vremenu i prostoru i zbunjenosti svijesti. Odvojeni pacijenti razvijaju epileptičke napadaje, spastičnu paraplegiju.
- Četvrta faza je sama koma - karakterizirana nedostatkom svijesti i reakcije na iritansi boli.
Namjenske faze encefalopatije mogu se dosljedno premjestiti jedan u drugi, dok se većina simptoma pojavljuju na ranijim fazama sačuvano je na sljedeće. Osim toga, latentna (skrivena) jetrena encefalopatija (LPE), kada su klinički simptomi jetrene encefalopatije su odsutni, ali uz dodatnu studiju, pronađeni su brojni neuropsihički poremećaji, naime smanjenje brzine kognitivne aktivnosti i točnost fine pokretljivost. LPZ se smatra prethodnim stupnjem teške hepatičke encefalopatije. Učestalost njegovog otkrivanja u bolesnika s cirozom jetre je 50-70%.
Koje dijagnostičke metode postoje za prepoznavanje hepatičke encefalopatije
Definicija razine amonijaka. U većini bolesnika s hepatičkom encefalopatijom (više od 90%), razina amonijaka u krvi značajno se povećava. U isto vrijeme, normalna koncentracija ne bi trebala biti temelj za isključivanje dijagnoze jetrene encefalopatije. Psihometrijska ispitivanja. Koristi se za identifikaciju LPZ-a i detaljima mentalnih poremećaja u hipatičkoj encefalopatiji prve i druge faze. Razlikuju se dvije testne skupine: testovi na brzini kognitivne reakcije (broj komunikacijskog testa) i testove za točnost finog pokretljivosti (test linija ili labirint). Na primjer, prilikom obavljanja komunikacijskog testa brojeva, pacijent povezuje liniju brojeva od 1 do 25, tiskani slomljenim listom na listu papira. Procjena test je vrijeme provedeno od strane pacijenta na njegovo izvršenje, uključujući vrijeme potrebno za ispravljanje pogrešaka. Osjetljivost psihometrijskih testova u identificiranju LPE je 70-80%. Elektroencefalografija. EEG osjetljivost u prepoznavanju LPZ-a - oko 30%.Uzrokovane potencijalima mozga (VP). To je osjetljivije od EEG-a, metoda identificiranja LPE-a. (osjetljivost od oko 80%). Magnetska rezonancijska spektroskopija (MRC). Posebno osjetljiva metoda u prepoznavanju LPZ-a i vrednovanje ozbiljnosti PE (osjetljivost u identificiranju LPE-a se približava 100%).
Postoji li učinkovit tretman za hepatičku encefalopatiju?
Trenutno su tri glavne skupine događanja uključene u složeno liječenje hepatične encefalopatije: prehrana, terapija lijekovima, transplantacijom jetre.
Dijeta. U bolesnika s hepatičkom encefalopatijom, dijetalne mjere su usmjerene, s jedne strane, kako bi se ograničilo ulazak iz proteina hrane, koji slijedi cilj smanjenja stvaranja amonijaka u debelom crijevu, na drugoj - kako bi se osigurao prijem iz hrane dovoljno kalorija (na najmanje 1500 kcal / dan), što dovodi do smanjenja procesa propadanja. S teškom jetrenom encefalopatijom, dnevni unos proteina se smanjuje na 20-30 g. Nakon poboljšanja kliničkog stanja, sadržaj proteina u prehrani se povećava svakih 3 dana za 10 g na dnevnu potrošnju od 1 g na 1 kg tjelesne težine. Dugo ograničenje proteina u prehrani bolesnika s hepatskim encefalopatijom se sada ne koristi, jer doprinosi uništenju unutarnjih proteina tijela i dovodi do povećanja spojeva koji sadrže dušik.
Sve specifične terapije lijekova, ovisno o njegovoj orijentaciji, može se podijeliti u nekoliko skupina. Najpoznatiji i najpoznatiji lijek za liječenje PE je laktuloza, koji je sintetski disaharid. Glavni mehanizam djelovanja je smanjenje koncentracije amonijaka u krvi smanjenjem njezina primitka iz crijeva. Pozitivan učinak liječenja laktulozom prikazan je u višestupničkim studijama. Postignuta je u 60-70% bolesnika s PE i ovisi o težini ciroze jetre i stupnju portalne hipertenzije. Doza laktuloze je odabrana pojedinačno i kreće se od 30 do 120 ml dnevno. Optimalne doze su one na kojima se postiže stolica za meku dosljednost 2-3 puta dnevno. Da bi se smanjila formiranje toksina, uključujući i amonijak u debelo crijevo, također se koriste antibiotici. Trenutno, rifaksimin, vakomicin, ciprofloksacin i metronidazol najčešće se koriste u liječenju hepatične encefalopatije. Bitan nedostatak u antibioticima je ograničenje vremena njihove primjene, zbog čega je nemoguće iskoristiti njihovu uporabu u dugoročnoj prevenciji hepatičke encefalopatije. Među lijekovima koji se koriste za smanjenje kočionih procesa u središnjem živčanom sustavu, najčešći su nootropni agensi (flohozinil). U liječenju hepatične encefalopatije, mogu se koristiti i razgranate aminokiseline bočne lanca, normalizirajući sastav aminokiseline krvi. Posebno se koriste u bolesnika s cirozom jetre. Cink se može koristiti kao dodatak glavnoj terapiji u bolesnika s hepatičkom encefalopatijom.
S teškom, progresivnom hepatičnom encefalopatijom, kao i bolesnika s insuficijencijom jetre, jedini učinkovit način liječenja je transplantacija jetre.
Liječenje latentne hepatičke encefalopatije (LPE)
U jednoj od nedavnih studija, profil utjecaja bolesti na dnevnu aktivnost bolesnika s cirozom jetre s LPZ-om i bez njega. Utvrđeno je da u skupini bolesnika s LPZ-om značajno smanjuje kvalitetu života na takvim vagama kao društvena prilagodba, razina anksioznosti, međuljudskih kontakata, ritam odmora - rad. Pacijenti s LPZ-om, u pravilu, zadržavaju sposobnost rada, ali te promjene uzrokuju potrebu za njihovom korekcijom. Razvoj PE tijekom akutne i kronične bolesti jetre je najteža i prognostički nepovoljnija komplikacija.
U 50-70% bolesnika s cirozom jetre pri provođenju psihometrijskog ispitivanja, LPZ je otkriven. Liječenje uključuje identificiranje i uklanjanje čimbenika uzrokovanih bolestima, kao i prehranom i specifičnom terapijom lijeka. Za liječenje PE i LPE koristi se nekoliko skupina lijekova s različitim mehanizmom djelovanja, među kojima je dobivena laktuloza najveća distribucija. Kao što je dokazano studijom provedenom u Njemačkoj, nakon 8 tjedana liječenja laktulozom (Duhalac lijek) u 88% bolesnika s LPZ-om, postojalo je posebno poboljšanje rezultata psihometrijskih testova.
