Uzročni agens kolera prodire u ljudsko tijelo kroz gastrointestinalni trakt. U crijevu, uzročni agens naglašava egzotoksin ili aktivnu tvar koja zapravo ima toksični učinak na tijelo.
Sadržaj
Infekcija ulaznih vrata
Ulazna vrata infekcije kroz koje patogen ulazi u tijelo je probavni trakt. Međutim, kolere vibriumi često umiru u želucu zbog prisutnosti klorovodične (solne) kiseline, koja zapravo ima štetan učinak. Bolest se razvija samo kada zaštitni mehanizam ne radi i kolere Vibrion nadilazi želučanu barijeru. Dostizanje tankog crijeva, kolera uzročnog sredstva počinje intenzivno pomnožiti i dodijeliti egzotoksin u vanjsku okolinu. Mnoge manifestacije bolesti nastaju pod djelovanjem egzotoksina. U eksperimentima o volonterima, utvrđeno je da su samo ogromne doze kolere vibriona uzrokovale bolest kod pojedinaca, a nakon preliminarne neutralizacije klorovodične kiseline želuca, bolest može biti uzrokovana nakon uvođenja 106 vibrira (t. E. 100.000 puta manje doze).
Rad cholera vibrinda na crijevima
Pojava sindroma kolere povezana je s prisutnošću dvije tvari u vibriju:
- protein enterotoksin - cholerogen (egzotoksin)
- Neuraminidaza
Kolerogen se veže za određeni receptor enterocita - stanica tankog crijeva - gangliozida. Neuraminidaza, cijepanje kiselih ostataka, tvori specifični receptor iz gangliozida, čime se pojačava djelovanje koleroka.
Kompleks specifični za kolereniku aktivira proces obrazovanja prostaglandina. Ove tvari koje su regulirane izlučenjem ionske pumpe vode i elektrolita iz ćelije u crijevnom lumenu. Kao rezultat aktivacije ovog mehanizma, sluznica tankog crijeva počinje izlučiti ogromnu količinu tekućine u crijevnom lumenu, koja fizički nema vremena za sisanje debelog crijeva. Počinje obilan proljev s tekućinom.
Grube morfološke promjene stanica bolesnika s kolerom identificiraju. Nije bilo moguće detektirati kolera toksin nema u limfe, niti u krvi plovila iz tankog crijeva. U tom smislu nema podataka da je toksin kod ljudi zadivljuje bilo koju druga tijela osim tankog crijeva.
Tekućina izlučuje tanko crijevo karakterizira mali sadržaj proteina, sadrži sljedeće elektrolite:
- natrij
- kalij
- bikarbonat
- Klorida
Mehanizmi lezije drugih sustava oragstva
Gubitak tekućine doseže 1 l unutar sat vremena. Kao rezultat toga, postoji smanjenje volumena plazme s smanjenjem broja cirkulirajućeg krvi i njegove koncentracije. Postoji kretanje tekućine iz međustaničnog prostora u intravaskularni prostor koji ne može nadoknaditi kontinuirane gubitke tekućine. U tom smislu, hemodinamski poremećaji, poremećaji mikrocirkulacije, koji vode do dehidracije šoka (šok od dehidracije) i akutnog zatajenja bubrega.
Acidoza, razvija se na šoku (pomak telefona medija na kiseloj strani) amplificiran je nedostatkom alkalija. Koncentracija bikarbonata u fecesu je dvostruko više od sadržaja u krvnoj plazmi. Postoji progresivni gubitak kalija, čiji je koncentracija u fecesu 3-5 puta veća u odnosu na takvu krvnu plazmu.
Ako unesete dovoljnu količinu tekućine intravenozno, onda sve prekršaje brzo nestaju. Nepravilno liječenje ili odsutnost dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega i hipokalemije (smanjenje koncentracije krvnih kalija). Potonji, pak, može uzrokovati crijevnu atonu, hipotenciju, aritmiju, promjene u miokardiju. Prestanak izlučničke funkcije bubrega dovodi do azotemije - akumuliranje u krvi dušičnih tvari. Poremećaj cirkulacije krvi u mozgama, acidoza i uremija (urin u krvi) određuju poremećaj funkcija središnjeg živčanog sustava i svijest pacijenta (pospanost, Sopor, Coma).
